Jetzt scheinen Forscher aus Belgien und Großbritannien dieses Rätsel in einer Studie ein Stück weiter gelöst zu haben und hegen Hoffnungen auf die Entwicklung wirksamer Medikamente.
Neue Hoffnung für wirksame Medikamente bei Alzheimer
Weltweit sind im Jahr 2019 etwa 55 Millionen Menschen von Demenzerkrankungen betroffen, zu denen auch Alzheimer gehört, wie das DZNE (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e. V. ) schreibt. Davon leben zwei Drittel in Entwicklungsländern. Aufgrund der alternden Bevölkerung wird diese Zahl bis 2050 voraussichtlich auf etwa 139 Millionen steigen, insbesondere in Regionen wie China, Indien, Südamerika und den Ländern südlich der Sahara in Afrika.
Die Suche nach einem Medikament gegen Alzheimer erstreckt sich über Jahrzehnte und hat bisher nur begrenzten Erfolg gezeigt. Eine große Hoffnung liegt auf dem Wirkstoff Lecanemab, der 2023 von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassen wurde. Dieser Antikörper könnte das Fortschreiten der Krankheit im Frühstadium verlangsamen.
Die Entwicklung wirksamer Medikamente gestaltet sich auch deshalb so schwierig, weil noch nicht alle Prozesse im Gehirn im Zusammenhang mit Alzheimer vollständig verstanden sind. Dazu gehört primär die Frage, warum Gehirnzellen bei Alzheimer-Patienten absterben.
Zusammenhang zwischen abnormalen Proteinen und Zelltod festgestellt
Im Gehirn von Betroffenen sammeln sich abnormale Proteine namens Amyloid und Tau in großen Mengen an. Allerdings war bisher nicht klar, welcher direkte Zusammenhang zwischen diesen beiden Proteinen besteht. Dieses fehlende Verständnis der komplexen Zusammenhänge im Gehirn hat die Entwicklung effektiver Alzheimer-Medikamente erschwert.
Nun glauben belgische und britische Forschende dieses Rätsel gelöst zu haben. Laut einer neuen im Science Magazin veröffentlichten Studie besteht ein direkter Zusammenhang zwischen abnormen Proteinen, die sich im Gehirn ansammeln, und der "Nekroptose", eine Art des Zelltodes.
Normalerweise sorgt die Nekroptose vor allem bei Immunreaktionen oder Entzündungsvorgängen dafür, unerwünschte Zellen zu beseitigen, damit neue Zellen gebildet werden können. Wenn die Nährstoffversorgung zusammenbricht, schwellen Zellen an, wodurch deren Plasmamembran zerstört wird, die Zelle entzündet sich und stirbt ab.
Innere Chemie der Zellen wird verändert
Die Studie hat ergeben, dass bei Alzheimer-Patienten die Gehirnzellen aufgrund der Ablagerung von abnormalem Amyloid in den Zwischenräumen der Neuronen entzündet werden. Dies führt zu Veränderungen in der inneren Chemie der Zellen.
Das Amyloid neigt dazu, sich zu "Plaques" zu verklumpen, während das Tau-Protein zu Faserbündeln, den sogenannten "Tangles," zusammenlagert. Diese Interaktion bewirkt, dass die Gehirnzellen das Molekül MEG3 produzieren. Interessanterweise fanden die Forscher heraus, dass das Blockieren von MEG3 dazu führte, dass die Gehirnzellen überlebten. Um dies zu testen, wurden menschliche Gehirnzellen in die Gehirne genetisch veränderter Mäuse transplantiert, die besonders hohe Mengen an abnormalem Amyloid produzieren.
Professor Bart De Strooper, der am britischen Dementia Research Institute beteiligt war, kommentierte diese Entdeckung: "Zum ersten Mal haben wir einen Einblick in den Mechanismus erhalten, der erklärt, wie und warum Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit absterben. Obwohl seit 30 bis 40 Jahren viel spekuliert wurde, waren wir bisher nicht in der Lage, diese Mechanismen genau zu verstehen."
Hoffnung für neue Medikamente wächst
Die Forscher der KU Leuven in Belgien und des britischen Dementia Research Institute am University College London hoffen, dass die neuen Erkenntnisse auch völlig neue Ansätze für die Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten eröffnen können.
Diese Hoffnung ist nicht unbegründet, da in jüngster Zeit Medikamente wie Lecanemab entwickelt wurden, die gezielt gegen das Protein Amyloid vorgehen. Wenn es möglich ist, Medikamente zu entwickeln, die das MEG3-Molekül blockieren, könnte dies auch das Absterben der Gehirnzellen bei Alzheimer-Patienten aufhalten. Dies könnte einen bedeutenden Fortschritt in der Alzheimer-Therapie bedeuten.
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