Herpes jetzt heilbar: Forscher entwickeln neue Therapie mit körpereigenen Proteinen

Neue Forschungserkenntnisse in der Virologie des Universitätsklinikums Erlangen: Einem Forscherteam gelang es, ein körpereigenes Protein zu entdecken, dass neue Therapien ermöglichen könnte.

Laut der Weltgesundheitsorganisation WHO tragen zwei Drittel der Menschheit das Herpes-Simplex-Virus in sich. Forscher des Virologischen Instituts der Erlanger Uni-Klinik haben jetzt in Zusammenarbeit mit Forschern der University of Chicago eine neue Abwehrmöglichkeit gegen das Virus entdeckt. Die Ergebnisse ihrer Arbeit wurden in der renommierten Zeitschrift "Nature Microbiology" veröffentlicht.

Viren bleiben lebenslang im Körper

Der Großteil der Menschen, die mit den Herpes-Viren infiziert sind, bekommen das Virus bereits in der frühen Kindheit. Doch das Virus bleibt lebenslang inaktiv im Körper und können bei geschwächtem Immunsystem immer wieder ausbrechen. Zu den bekanntesten Herpesviren gehören beispielsweise das Herpes-Simplex-Virus, das die unangenehmen Bläschen im Mundbereich verursacht, das Variella-Zotter-Virus, das die Ursache für Windpocken und Gürtelrose ist sowie das Epstein-Barr-Virus, das Auslöser für das Pfeiffersche Drüsenfieber ist. Obwohl Infektionen mit Herpesviren bei den meisten Menschen keine nachhaltige Beeinträchtigung der Gesundheit bedeuten, ist es vor allem bei Betroffenen mit stark geschwächtem Immunsystem schwierig, die Viren zu kontrollieren.

Lösung stammt aus dem körpereigenen Immunsystem

Auf der Suche nach Lösungen für die Risiken durch Herpesviren haben sich die Forscher des virologischen Instituts der Uni-Klinik Erlangen auf körpereigene Proteine konzentriert, die in der Lage sind, das Virus in Schach zu halten. "Wir interessieren uns für die sogenannte intrinsische Immunantwort, also Eiweißmoleküle, die die Vermehrung von Viren direkt in den Zellen verhindern können", erklärt Dr. Florian Full. Eine mögliche Lösung fand das Forscherteam in den sogenannten TRIM-Proteinen. TRIM steht für "tripartite motif" und bedeutet, dass es sich um ein dreiteiliges Proteinmotiv handelt, das in der Lage ist, andere Proteine zu binden und diese abzubauen. Für eines der gefundenen Proteine, das bislang unbeschriebene TRIM43, konnte gezeigt werden, dass es den Abbau eines anderen Proteins hervorruft: Perizentrin. Dieses Protein führt zu Veränderungen im Zellkern und kann so die Vermehrung der Herpesviren hemmen.

Herpesinfektion sorgt für große Mengen des Proteins

Obwohl das gefundene TRIM43-Protein in normalen Zellen eigentlich kaum zu finden ist, konnten die Forscher eine erstaunliche Beobachtung machen. Das Forscherteam um Dr. Klaus Korn (Leiter der Virusdiagnostik) und Prof. Dr. Michael Stürzl (Leiter der Molekularen und Experimentellen Chirurgie an der Chirurgischen Klinik) konnte zeigen, dass es in Patientenproben mit Herpesvirusinfektion einen Ansteig des Proteins gab. "In normalen Zellen ist TRIM43 fast nicht nachweisbar, aber nach einer Virusinfektion ist die Zelle voll mit dem Protein" so Dr. Florian Full. Zusammenfassend beweise das, TRIM43 bei der Infektion im Menschen eine Rolle spielt und, dass es möglich sei durch die Forschungsergebnisse neue Therapien gegen Herpesviren zu entwickeln.