Die Affenpocken breiten sich immer weiter aus. In Deutschland wurden inzwischen 80 Fälle gemeldet, teilte das Robert-Koch-Institut am Dienstag (7. Juni 2022) mit. Doch auch in anderen Ländern steigen die Fallzahlen, es soll sich um den ersten großen Ausbruch der Krankheit außerhalb Afrikas handeln. Diese plötzliche Ausbreitung beschäftigt die Wissenschaft sehr.

Es gibt mittlerweile rund 30 sequenzierte Genome des Affenpockenvirus. Die Analysen des Erbguts geben den Experten aber nur weitere Rätsel auf: Die DNA des derzeit kursierenden Erregers ist eng verwandt mit der westafrikanischen Linie, die schon wenige Jahre zuvor außerhalb des Kontinents aufgetaucht ist. Eine vorläufige Analyse aus Belgien kam sogar zu dem Ergebnis, dass das Erbgut vollständig übereinstimmt - mehrere Fachleute äußerten jedoch bereits Zweifel daran. Es kam womöglich zu einem Fehler bei der Sequenzierung.

Affenpocken sind ungewöhnlich schnell mutiert: Grund stellt Wissenschaft vor ein Rätsel

Weitere Forschungsgruppen haben nun Klarheit geschaffen. Trotz vieler Übereinstimmungen gibt es insgesamt 47 Stellen im Genom, wo sich das aktuelle Affenpockenvirus von dem unterscheidet, das nach 2017 in Singapur, Israel und Großbritannien aufgetaucht war. Das hat eine Analyse von mehr als 20 Genomsequenzierungen von Forschenden der University of Edinburgh gezeigt. Spätestens seit der Corona-Pandemie ist den meisten Menschen geläufig, dass die Mutation von Viren nichts Ungewöhnliches ist - wieso ist es im Fall der Affenpocken also so besonders?

Pockenviren sind grundsätzlich sehr stabil, ihr Erbgut verändert sich kaum. Das Variola-Virus, das für die Pocken beim Menschen verantwortlich war, hat sich zum Beispiel nur an ein oder zwei Stellen pro Jahr verändert. Bislang geht man bei den Affenpocken von einer ähnlichen Mutationsrate aus. Das bedeutet, das aktuelle Virus ist etwa fünf- bis zehnmal schneller mutiert als normal.

Die Ansammlung von Mutationen haben Fachleute in allen Affenpockenviren gefunden, die seit dem Ausbruch untersucht wurden. Das weist darauf hin, "dass der aktuelle Ausbruch höchstwahrscheinlich auf einen einzelnen Fall zurückgeht", schreibt das Team um João Paulo Gomes vom Nationalen Gesundheitsinstitut in Portugal in einer Vorabveröffentlichung. Die Forschungsgruppe hat ebenfalls mehrere Genome genauer auf ihre Bausteine untersucht.

Werden Affenpocken gefährlicher für den Menschen?

Die Erbgutanalysen geben jedoch keinen Hinweis darauf, ob die Mutationen das Virus "verbessert" haben und es so plötzlich zum weltweiten Ausbruch kam. Zum einen ist die DNA des Affenpockenvirus größer und komplizierter als etwa die des Coronavirus. Zum anderen hat sie ganz andere Eigenschaften und Funktionen.

Sars-CoV-2 hat zum Beispiel das sogenannte Spike-Protein, das sich an ganz bestimmte Zellrezeptoren bindet und so die Verbreitung des Virus im Körper möglich macht. Bei den Affenpocken gibt es kein vergleichbares Gegenstück. Es bildet zwei verschiedene Arten von Viruspartikeln, die sich an die Zellen binden und in sie eindringen können. Allein anhand der Mutationen im Erbgut lässt sich somit nur schwer einschätzen, ob die Affenpocken ansteckender geworden sind oder dem Immunsystem besser ausweichen können.

Ob das Affenpockenvirus möglicherweise gefährlicher für den Menschen wird, ist also vorerst unklar. Ebenso der Grund für die Mutationen in der DNA des Virus. Unter Wissenschaftler*innen gibt es aber bereits erste Theorien. Einige Fachleute vermuten einen antiviralen Abwehrmechanismus hinter den Mutationen. Hinweis darauf, ist das ungewöhnliche Muster der Mutationen im Affenpockenvirus: Es sind immer zwei Bausteine des Erbguts betroffen, die quasi gegenüber voneinander liegen. Mutiert also ein Baustein auf einem DNA-Strang, ist auch der Baustein an der gleichen Stelle auf dem anderen Strang betroffen.

Abwehrmechanismus könnte hinter Mutationen stecken

Laut Forschenden ist es nur sehr unwahrscheinlich, dass ein so spezifisches Muster entsteht, wenn sich das Virus an einen neuen Wirt, wie etwa den Menschen, anpasst. Vielmehr könnte ein Schutzmechanismus der Wirtszellen gegen sogenannte Retroviren dahinterstecken. Evolutionsbiologe Andrew Rambaut hat eine bestimmte Proteingruppe namens  APOBEC3 als Ursache im Verdacht. Diese Proteine verursachen eine Vielzahl an Mutationen, die die DNA beschädigen und sogar unbrauchbar machen können.

Zwar sind Affenpockenviren keine Retroviren, es wird aber vermutet, dass der besagte Mechanismus sie aufgrund gewisser genetischer Ähnlichkeiten trotzdem angreift und zumindest beschädigen kann. "Man sollte die meisten dieser Mutationen wahrscheinlich eher als 'Narben' durch das Verteidigungssystem des Wirts verstehen, statt als virale Anpassung", erklärt Richard Neher, Biophysiker der Universität Basel, das Phänomen auf Twitter.

Es kann dennoch nicht ganz ausgeschlossen werden, dass sich das Affenpockenvirus langsam an den Menschen anpasst. Die portugiesischen Forschenden um Gomes haben in ihrer Analyse auch vereinzelte Mutationen entdeckt, die nicht in allen untersuchten Viren vorkamen. Solche Unterschiede im Erbgut können zur Weiterentwicklung des Virus führen. Außerdem entdeckte das Forschungsteam zwei Affenpockenviren, denen ein bestimmter Genabschnitt fehlte, der mit für das Andocken an die Zellen verantwortlich ist.

Diese Veränderung ist bereits von Affenpocken aus der Demokratischen Republik Kongo bekannt. US-Forschende vermuten, dass diese Mutation in Verbindung mit einer besseren Übertragung des Virus von Mensch zu Mensch steht. Doch auch die Krankheitsschwere könnte davon beeinflusst werden. Die Wissenschaftler*innen hatten deswegen bereits 2014 in ihrer Studie betont: "Das Potenzial für eine beschleunigte Anpassung an den Menschen sollte durch eine verbesserte Überwachung kontrolliert werden."