Für viele Leukämie-Patienten ist eine Transplantation von Blutstammzellen aus dem Knochenmark von Spendern der einzige Weg, wieder gesund zu werden. Doch dabei kann es zu Komplikationen kommen: Die Graft-versus-Host-Erkrankung ist eine davon. Forschende der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben nun den Mechanismus hinter dieser oft lebensbedrohlichen Komplikation entschlüsselt und damit die Grundlage für eine mögliche Therapie geschaffen.

Ein Merkmal der Graft-versus-Host-Erkrankung sind schwere Entzündungsprozesse, die besonders im Darm auftreten. Bekannt ist, dass dabei Fresszellen, sogenannte Makrophagen, eine wichtige Rolle spielen. Deren Aufgabe ist es, abgestorbene oder entzündungsfördernde Zellen aufzunehmen und abzubauen. Geschieht dies nicht, kommt es zu einer überschießenden und oft gefährlichen Immunreaktion.

Das Team um den Biologen Dr. Heiko Bruns vom Lehrstuhl für Hämatologie/ Internistische Onkologie der FAU hat in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Universitäten Regensburg und Würzburg im Rahmen des SFB/Transregio 221 nun herausgefunden, dass ein Protein namens CD47 den entscheidenden Unterschied macht: T-Zellen, die besonders viel von diesem Protein auf ihrer Oberfläche tragen, werden von den Fresszellen verschont. Das Protein gibt den Makrophagen das Signal "friss mich nicht". T-Zellen gehören zu den weißen Blutkörperchen und sind damit ein wichtiger Teil der körpereigenen Abwehr. Unter bestimmten Umständen können sie aber auch gegen den eigenen Organismus gerichtet sein und schwere Entzündungen auslösen.

"Spannend ist", sagt Dr. Heiko Bruns, "dass ein spezieller, schon therapeutisch genutzter Antikörper gegen CD47 die Hemmung der Fresszellen aufheben konnte: Die Makrophagen konnten die krankheitsverursachenden T-Zellen wieder besser aufnehmen. Die Symptome der Graft-versus-Host-Erkrankung konnten deutlich gelindert werden."

Bei diesem Text handelt es sich um eine Pressemitteilung.