• Fettleber weit verbreitete Krankheit in Deutschland
• Auch bei schlanken Menschen kann sich eine Fettleber bilden
• Forscherteam untersucht die Ursachen und kommt zu wichtigen Ergebnissen
• Max-Planck-Institut veröffentlicht neue Studie

Etwa 20 bis 25 Prozent aller Erwachsenen leiden in Deutschland an einer Fettleber. Die Volkskrankheit ist nicht zu unterschätzen und kann schwere gesundheitliche Folgen nach sich ziehen: So erhöht sich etwa das Risiko für Leberentzündungen und Leberkrebs. Betroffene leiden außerdem häufiger an Bluthochdruck oder Herz- und Gefäßkrankheiten. "Eine verfettete Leber beschleunigt zudem die Entwicklung von Typ-2-Diabetes", wie es in einem Bericht des Norddeutschen Rundfunks (NDR) heißt.

Neue Studie zur Fettleber: Das wurde bei den Untersuchungen erforscht

Vor allem Personen mit Adipositas sind häufig von der Krankheit betroffen. Mangelnde Bewegung, eine kohlenhydratreiche Ernährung und häufiger Alkoholkonsum begünstigen die Entwicklung einer Fettleber. Doch auch schlanke Menschen können beispielsweise aufgrund von Eiweißmangel eine Fettleber entwickeln. Allerdings gibt es noch weitere Faktoren, die eine solche Erkrankung begünstigen. 

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Von besonderer Bedeutung sind dabei die beiden Gene RNF43 und ZNRF3, die in der Wissenschaft bereits aus der Krebsforschung bekannt sind. Bei Patienten mit Darm- oder Leberkrebs waren es genau diese beiden Gene, die mutiert - also genetisch verändert - waren. Welche Rolle RNF43 und ZNRF3 bei Lebererkrankungen spielen, wurde bislang jedoch kaum erforscht. Eine Forschungsgruppe bestehend aus Wissenschaftler*innen des Gurdon Institute und der Universität Cambridge ist dieser Frage nachgegangen. Auch die Forschungsgruppe von Meritxell Huch am Max-Planck-Institut (MPI) für molekulare Zellbiologie und Genetik war an den Forschungen beteiligt.

Konkret wurden die "Mechanismen untersucht, bei denen die Veränderungen in diesen beiden Genen [RNF43 und ZNRF3, Anm. d. Red.] die Entstehung von Lebererkrankungen beeinflussen können", wie das MPI in einer Pressemitteilung erklärt. 

Mutierte Gene als Auslöser einer Fettleber

Die Forschenden verwendeten Mäuse als Tiermodell, zudem wurde mit Daten von Patienten und mit menschlichem Gewebe gearbeitet. Zudem kamen Leberorganoid-Kulturen zum Einsatz, die vom MPI als "dreidimensionale zelluläre Mikrostrukturen aus Hepatozyten, die der Leber in einer Schale ähneln", beschrieben werden.

Für die Untersuchungen war das von großer Wichtigkeit, wie der Erstautor der Studie, Germán Belenguer, erklärt: "Mit dem Organoid konnten wir Hepatozyten züchten, die nur in diesen Genen mutiert waren, und wir sahen, dass der Verlust dieser Gene ein Signal auslöst, das den Fettstoffwechsel reguliert. Dadurch ist der Fettstoffwechsel nicht mehr unter Kontrolle und es kommt zu einer Anhäufung von Lipiden in der Leber, was wiederum zu einer Fettleber führt." Das aktivierte Signal führe weiterhin zur unkontrollierten Vermehrung der Hepatozyten, den großen Zellen des Lebergewebes. "Beide Mechanismen zusammen begünstigen das Fortschreiten der Fettlebererkrankung und des Krebses", so Belenguer, Postdoktorand in der Gruppe von Meritxell Huch.