• Insulin-Alternative zur Behandlung von Diabetes entdeckt
• Durch das Hormon FGF1 kann der Blutzuckerspiegel reguliert werden
• Forschungsergebnisse geben vor allem insulinresistenten Menschen neue Hoffnung

Diabetes gilt als Volkskrankheiten in Deutschland. Dabei handelt es sich um eine häufig vorkommende Stoffwechselerkrankung, bei der unter Typ-1 Diabetes und Typ-2 Diabetes unterschieden wird. Diese führt zu einem erhöhten Blutzuckerwert, weil die Patient*innen einen Mangel am Hormon Insulin haben oder die Insulinwirkung vermindert ist. Für das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin konnte nun ein Forschungsteam aus Kalifornien eine völlig neuartige Alternative entdecken, die es ermöglicht, den Blutzucker auch ohne Insulin zu regulieren.

Diabetes: Insulin-Alternative bietet neue Möglichkeiten

Die Studienergebnisse des Salk Institute in Kalifornien wurden zuletzt in dem Fachjournal "Cell Metabolism" veröffentlicht und könnten zur Entwicklung neuer Behandlungstherapien für Diabetes führen. Die amerikanischen Forscher*innen entdeckten ein Molekül, das wie Insulin den Blutzuckerspiegel schnell und wirksam reguliert. Dieses neuentdeckte Hormon besitzt den Namen FGF1 und wird im Fettgewebe produziert. Wie Insulin kann das Molekül den Blutzucker regulieren, indem es den Fettabbau, auch Lipolyse genannt, hemmt. Auch wenn beide Hormone die Hemmung der Lipolyse erwirken, tun sie es auf unterschiedliche Art und Weise.

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Aufgrund der unterschiedlichen und unabhängigen Wege könnte das FGF1 vor allem für Menschen mit Insulinresistenz als neue Lösung zur erfolgreichen Senkung des Blutzuckerspiegels dienen. "Die Entdeckung eines zweiten Hormons, das die Lipolyse unterdrückt und den Blutzuckerspiegel senkt, ist ein wissenschaftlicher Durchbruch", wird Co-Autor und Professor Ronald Evans auf der Institutswebsite zitiert. "Wir haben einen neuen Akteur bei der Regulierung der Fettverbrennung identifiziert, der uns helfen wird zu verstehen, wie die Energiespeicher im Körper verwaltet werden."

Wenn wir Nahrung zu uns nehmen, dann gelangen Fette und Glukose in unseren Blutkreislauf. Das Hormon Insulin übernimmt gewöhnlicherweise den Transport dieser Nährstoffe zu den Zellen in den Muskeln und im Fettgewebe, wo diese entweder sofort verbraucht oder für eine spätere Verwendung gespeichert werden. Bei Menschen mit Insulinresistenz besteht das Problem, dass bei ihnen die Glukose nicht effizient aus dem Blut entfernt wird.  Dadurch erhöht sich die Lipolyse, wodurch wiederum der Fettsäurespiegel steigt. Die Glukoseproduktion in der Leber wird durch diese zusätzliche Fettsäure beschleunigt. Der ohnehin schon hohe Glukosespiegel wird dadurch weiter erhöht. Zudem wird die Insulinresistenz, die für Diabetes und Fettleibigkeit charakteristisch ist, verschlimmert, da sich die Fettsäuren in den Organen anreichern. Eine Art Teufelskreis.

Unterschiedliche Signalwege bei Insulin und FGF1

In der Vergangenheit konnte schon das Forschungsteam des Salk Institute in einer Studie mit Mäusen beweisen, dass FGF1 den Blutzucker drastisch senkt und eine chronische FGF1-Behandlung die Insulinresistenz verringern kann. Doch welcher Wirkungsmechanismus dahinter steckte, konnte in der Vergangenheit nicht geklärt werden. Genau diese Forschungslücke untersuchte das amerikanische Team in der aktuellen Studie. Sie fanden heraus, dass FGF1 wie Insulin die Lipolyse unterdrückt und die Produktion von Glukose in der Leber reguliert. Trotz der ähnlichen Funktionsweisen nutzen beide Hormone unterschiedliche Signalwege. Während Insulin die Lipolyse durch das Enzym PDE3B hemmt, nutzt FGF1 den Signalweg des Enzyms PDE4.

"Dieser Mechanismus ist im Grunde eine zweite Schleife, mit allen Vorteilen eines parallelen Weges. Bei Insulinresistenz ist die Insulinsignalübertragung gestört. Bei einer anderen Signalkaskade kann jedoch, wenn ein Signalweg nicht funktioniert, der andere funktionieren. Auf diese Weise hat man immer noch die Kontrolle über die Lipolyse und die Blutzuckerregulierung", erklärt Erstautor der Studie Gencer Sancar. Für die Entdeckung von Arzneimitteln eröffnet die Entdeckung des PDE4-Signalwegs viele neue Möglichkeiten.